临床研究表明动脉粥样硬化好发于动脉血管的分支、分叉、弯曲和狭窄等血管几何形状发生急剧变化的部位，此即为动脉粥样硬化的局部性现象。研究发现，在这些容易发生动脉粥样硬化的区域，血流受到极大干扰而产生流动分离及涡漩区。这表明血流动力学因素在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起着非常重要的作用，但是其机理并不清楚。

一氧化氮（NO）是内皮细胞产生的最重要物质之一，内皮细胞功能紊乱的标志就是一氧化氮介导的血管舒张的减弱。除了导致平滑肌舒张，内皮细胞产生的一氧化氮还具有抗动脉粥样硬化的功能，表现如下：其能抑制炎症细胞在内皮细胞上的粘附和在血管壁中的迁移；另外，NO 还会减少内皮细胞的渗透率，从而减小脂蛋白在内膜的沉积，通过抑制低密度脂蛋白的氧化，减少低密度脂蛋白的吞噬；体外实验表明NO还会抑制平滑肌细胞的增殖和迁移；此外，NO还能抑制血小板在内皮细胞上的粘附，抑制血栓的形成。

研究表明NO的产生依赖于壁面剪切力（WSS），因此促使动脉粥样硬化发生的WSS较低的扰流会影响NO的生成，此外，扰流还会通过对流影响其传输。这提示血管系统中的局部流态会影响NO在血管腔和血管壁中的传输，不正常的NO传输也许在动脉粥样硬化的局部性现象起着重要作用。为此。本研究提出如下假设：血管系统的扰流会影响NO的传输，从而影响动脉粥样硬化的发生。

为了证明以上假设，我们建立了一个包含血管腔和血管壁的血管狭窄模型，该模型能产生扰流，此外，在血管腔和血管壁交界处产生NO，以此研究血管狭窄中的NO传输。血管腔和血管壁中的血液流动分别通过Navier-Stokes和Darcy方程模拟，而血管腔和血管壁中的NO传输则使用对流-扩散-反应方程模拟。在血管腔和血管壁交界处使用Kedem-Katchalsky方程来模拟内皮细胞层中的血流。模拟结果表明，内皮细胞层的水力传导系数和血液的非牛顿粘性特性几乎不会影响NO的传输，但是血流速度，血管狭窄率，NO生成率能显著影响NO的传输。结果还表明，在血管狭窄下游的扰流区，NO的传输受到显著地抑制，NO浓度较低，这也许在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起着重要作用。

图: 血管狭窄模型中NO的输运示意图及其浓度分布图