应力影响血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell, VSMC）的功能进而导致血管疾病的发生。离子通道尤其是钙离子及钾离子通道是VSMC表面重要的力感受器，且与VSMC的功能变化及血管疾病的发生发展密切相关。鉴于此，本工作以大电导钙激活的钾离子（large conductance calcium-activated K+, BKCa ）通道为切入点，利用平行平板流动腔技术、流式细胞仪技术、RT-PCR技术、钙呈像技术、离子通道的阻滞及过表达技术研究了BKCa通道在流体剪切力抑制VSMC增殖中的作用及机制。

研究结果表明：1）切应力抑制VSMC的增殖，上调BKCa通道的表达、促进胞内钙浓度的升高及BKCa通道的开放；2）BKCa通道阻滞可有效阻止切应力对VSMC增殖的抑制，反之，BKCa通道过表达则会加强化这一抑制作用。该结果证实了BKCa通道在切应力抑制VSMC增殖中发挥着重要作用。本工作同时也对BKCa通道发挥作用的机制进行了解释，其机制如下图所示：VSMC感受切应力、BKCa通道表达升高、胞内钙浓度升高——BKCa通道表达（尤其β亚基）的升高加强其钙敏感性，BKCa通道被钙激活、开放，K+外流，膜电位超极化——膜电位超极化使得细胞捕获于细胞周期的静止期（G0/G1期），从而使得细胞增殖得到抑制。该工作对于深入理解血流动力学环境变化致血管疾病的形成机制提供了新的依据，为找寻新的血管疾病治疗策略提供了新的靶标。

图：BKCa通道在切应力抑制VSMC增殖中的作用及机制