搏动性耳鸣是一种影响患者多、诊疗难的临床疑难症，其耳鸣声与患者的心跳节奏相合，多由患者颅内的客观性声源引起，尤其是血管性声源。乙状窦是紧贴颞骨走行的血管，也是距离鼓室最近的血管，被临床广泛认为可能是搏动性耳鸣的声源，但由于目前鲜有生物力学研究关注颅内血流的流致噪声问题，搏动性耳鸣的病理研究仍缺少生物力学相关依据。临床统计报道的病因数量繁多，但都缺乏相应的生物力学机制解释，从而缺乏有针对性的临床诊疗方法。
本实验室运用数值仿真方法，耦合动态血液流场、组织振动、气腔声传导多物理场的仿真模型，构建了搏动性耳鸣在颅内的产生、传导、接收的生物力学模型，得出鼓膜处接收到乙状窦静脉噪声的仿真结果。我们证实了乙状窦在病理条件下会产生高声强的静脉声，且为搏动性耳鸣的重要声源，以及搏动性耳鸣的主要生物力学通路为乙状窦组织振动-颞骨蜂房声传导。乙状窦静脉声通过颞骨蜂房气腔传导至鼓室，引发耳鸣。在正常生理条件（骨板完整）或骨板变薄情况下，骨板附着在血管上充当减振器，静脉声微弱不可闻；而在骨板缺损的病理条件下，乙状窦血管壁会大幅振动，产生高声强的静脉声，引发耳鸣。
本研究还通过模态分析发现，骨板缺损病理情况下的组织初阶振幅超过骨板完整的对照组1000倍以上，且病理初阶振动集中在60Hz，产生可听噪声，得出结论骨板缺损可由于初阶共振大幅提高组织振幅。
搏动性耳鸣的多物理场耦合仿真模型构建及病理分析
